Ingrid Duarte ; Paula Rodrigues ; Pollyara Fragoso; Thiago Inomata
Palicourea margravii
Anualmente
morre, estimativamente, um milhão de bovinos por ação de plantas tóxicas no
Brasil (Riet-Correa & Medeiros 2001), sendo a 3ª principal causa de
mortalidade dessa espécie no país. Atualmente, são conhecidas 12 plantas que
causam "morte súbita" (PBCMS), consideradas as mais importantes e de
interesse pecuário; na região Norte são responsáveis por mais óbitos do
que a raiva e o botulismo. Dentre elas destaca-se a Palicourea marcgravii, popularmente
conhecida como: Erva-de-rato verdadeira, Cafezinho, Café bravo, Erva café, Roxinha,
Cotó-cotó, entre outros. Pertencente à Família Rubiaceae, o nome “erva de rato”, veio do uso popular dos frutos
dessa planta para matar ratos, misturando-os com azeite e outros alimentos
depois de bem triturados. (HOENE, 1939; SCHVARTSMAN, 1979; SCHVARTSMAN, 1922;
KISSMANN; GROTH, 2000).’. Semelhante à Psychotria barbiflora, ela se diferencia na coloração avermelhada e por provocar "morte
súbita".
Figura 1: Palicourea marcgravii (Fonte: http://patologiaveterinaria12.blogspot.com.br/2014/12/intoxicacao-por-palicourea-marcgravi.html)
Apresenta-se
como arbusto com até 2m de altura, boa palatabilidade, alta toxidez e efeito
acumulativo (Tokarnia et. Al 2000). Apesar da toxidez, a Palicourea marcgravii é polinizada por duas espécies de Beija-Flor (Chlorostilbon lucidus e
Phaethornis pretrei) e por
borboletas. Possui extensa distribuição territorial, exceto na região Sul,
algumas áreas do Nordeste e no estado de Mato Grosso do Sul; ocorre em regiões
de alta pluviosidade, beira de matas, meia sombra e obtêm crescimento mais
rápido em locais onde ocorreram queimadas, segundo dados epidemiológicos
relatados por TOKARNIA et al. (2012), esse fato se dá pelo sistema subterrâneo
das plantas tóxicas, onde rebrotam antes das gramíneas. Por ser palatável, a Palicourea marcgravii é ingerida em
qualquer época do ano e condições, mesmo sem fome; porém o número de
intoxicações aumenta durante o período da seca, quando os animais adentram nas
matas e capoeiras, comendo com voracidade quase tudo que encontram.
Figura 2: Arbusto de Palicourea
marcgravii (Fonte:
http://www.flickriver.com/photos/tags/palicoureamarcgravii/interesting/)
Princípio Tóxico
Ativo e Sinais Clínicos
A intoxicação ocorre quando os bovinos ingerem a planta, sendo a dose letal das folhas secas de 0,6g/kg. Por muito tempo a toxicidade era atribuída a grande quantidade de cafeína presente nas folhas. Mais tarde, em 1989, Eckschmidt et al. publicaram um trabalho onde relataram que o princípio tóxico se dá pelo Ácido Monofluruoacético, presente nas folhas e principalmente nos frutos. Os sinais se iniciam em poucas horas após a ingestão (5 a 24 horas) e um quadro superagudo (o animal vem a óbito no tempo de 1 a 15 min), muitos animais apresentam apatia, anorexia e quando expostos ao esforço físico, os sinais se precipitam,ocorrendo tremores musculares, ingurgitamento da jugular, taquipnéia, o animal deita-se ou cai em decúbito lateral, cabeça em opistótono, realiza movimentos de pedalagem, mugidos e por fim, convulsão, levando a morte.
A intoxicação, em condições naturais, tem sido relatada apenas em bovinos, mas sua toxicidade já foi experimentalmente demonstrada em caprinos (PACHECO; CARNEIRO, 1932; TOKARNIA et.al., 1986), coelhos (PACHECO; CARNEIRO, 1932; PEIXOTO et al., 1987; TOKARNIA et al., 1994), cobaias (PACHECO; CARNEIRO, 1932) e eqüinos (PACHECO; CARNEIRO, 1932; TOKARNIA et al., 1993). Em equinos a evolução é mais longa, de algumas horas.
Figura 3:Bovino em decúbito lateral com opistótono (Fonte: http://patologiaveterinaria12.blogspot.com.br/2014/12/intoxicacao-por-palicourea-marcgravi.html),
Figura 4: Ovino intoxicado experimentalmente por Palicourea marcgravii (Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-736X2010001200004)
Mecanismo de Ação
O mecanismo de ação se dá pela rápida absorção do ácido monofluruoacético no trato gastrointestinal. Após essa etapa, o princípio tóxico interfere no ciclo de Krebs, primeiramente, se ligando ao acetil-coA e transformando-se em fluruoacetil-coA. Logo após se liga com o oxalato, originando o composto fluorocitrato (SPINOSA, 2008). O Fluorocitrato inibe a enzima Aconitase. A inibição da enzima aconitase interfere na respiração celular e no metabolismo de proteínas, carboidratos e lipídios (SPINOSA, 2008; TOKARNIA, 2012). Os órgãos que apresentam altas taxas metabólicas como o coração, os rins e o cérebro, são os mais suscetíveis aos efeitos tóxicos do fluoricitrato. (Ellenhorn & Barceloux, 1988).
Muitas vezes não são observadas lesões macroscópicas pelo fato da morte ocorrer rapidamente, porém o exame microscópico revela, em grande parte dos animais, a degeneração hidrópico-vacuolar (DHV) das células epiteliais dos túbulos contornados distais do rim, acompanhada de cariopicnos (TOKARNIA et al. 2012).
Figura 5: Rim com degeneração hidrópico-vacuolar acentuada das células epiteliais dos túbulos uriníferos contornados distais em búfalo intoxicado por Palicourea marcgravii (Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-736X2003000400005)
Bubalinos x Bovinos
Experimentos realizados pela Pesquisa Veterinária Brasileira onde foram utilizados sete búfalos e três bovinos, sendo duas fêmeas e oito machos; pode-se chegar à conclusão que os bubalinos são aproximadamente seis vezes mais resistentes do que os bovinos à ação tóxica de P. marcgravii. De uma maneira geral, dados realizados em pesquisas com bovinos são aceitos também para búfalos, porém devem ser considerados aspectos da fisiologia, hábitos alimentares e capacidade digestiva e por isso a toxidez de diversas plantas deve ser estabelecida para cada espécie.
Foram administrados doses por via oral e verificou-se que em búfalos doses de 0,5 g/kg, 1,0 g/kg e 2,0 g/kg não causaram sintomas de intoxicação, já doses de 3,0 g/kg, 4,0 g/kg e 6,0 g/kg causaram a morte. Em bovinos, a dose de 0,25g/kg não causou sinais clínicos de intoxicação, enquanto que doses de 0,5 g/kg e 2,0 g/kg causaram a morte. O curso clínico foi mais longo nos búfalos. Enquanto nos bovinos o período entre o aparecimento dos sintomas graves e a morte foi de 9 a 17 minutos, nos búfalos variou de 10 minutos à 1 hora e 28 minutos.
Segundo informações da região amazônica, búfalos morrem menos que bovinos intoxicados por plantas. Um fato se deve a uma maior resistência ao princípio tóxico dessa planta apresentada pelos búfalos no estudo e o outro se deve pelo habitat preferencial das duas espécies. Na terra firme, habitat preferencial dos bovinos, a planta mais frequente é P. marcgravii, que é mais tóxica e é consumida em quaisquer condições, mesmo sem fome; enquanto que na várzea, o habitat preferencial dos búfalos, a planta mais frequente é A. bilabiata, que é menos tóxica que P. marcgravii e é consumida somente em condições de fome.
Foram administrados doses por via oral e verificou-se que em búfalos doses de 0,5 g/kg, 1,0 g/kg e 2,0 g/kg não causaram sintomas de intoxicação, já doses de 3,0 g/kg, 4,0 g/kg e 6,0 g/kg causaram a morte. Em bovinos, a dose de 0,25g/kg não causou sinais clínicos de intoxicação, enquanto que doses de 0,5 g/kg e 2,0 g/kg causaram a morte. O curso clínico foi mais longo nos búfalos. Enquanto nos bovinos o período entre o aparecimento dos sintomas graves e a morte foi de 9 a 17 minutos, nos búfalos variou de 10 minutos à 1 hora e 28 minutos.
Segundo informações da região amazônica, búfalos morrem menos que bovinos intoxicados por plantas. Um fato se deve a uma maior resistência ao princípio tóxico dessa planta apresentada pelos búfalos no estudo e o outro se deve pelo habitat preferencial das duas espécies. Na terra firme, habitat preferencial dos bovinos, a planta mais frequente é P. marcgravii, que é mais tóxica e é consumida em quaisquer condições, mesmo sem fome; enquanto que na várzea, o habitat preferencial dos búfalos, a planta mais frequente é A. bilabiata, que é menos tóxica que P. marcgravii e é consumida somente em condições de fome.
Figura 6: A espécie bovina é a mais acometida pela intoxicação (Fonte: http://www.jales.net.br/rural-2/video-sobre-botulismo-em-bovinos/)
Tratamento
O tratamento para ruminantes intoxicados por P.
marcgravii não é viável devido à evolução superaguda do quadro,
experimentalmente foram obtidos bons resultados em ratos com a administração de
xilazina, hidrato de cloral e acetamida, porém estas substâncias não foram
ainda comprovadas na reversão da intoxicação em bovinos. (TOKARNIA et al.,
2000).
Devido a essa ausência de tratamento, devem ser
destacadas algumas recomendações profiláticas como: Cercar bem as áreas
infestadas como matas ou capoeiras, inspecionar pastos recém-formados antes de
colocar os animais, colocar herbicidas onde a planta foi arrancada, evitando
assim seu rebrotamento, manejo cuidadoso de bovinos que tiveram contato com
esses pastos infestados, deixando-os de repouso em lotes de 8 a 14 dias.
Segundo experimentos, bovinos que ingeriram subdoses da planta conseguiram
reverter o quadro espontaneamente, autodesintoxicando-se.
BARBOSA, J. D.; OLIVEIRA, C. M. C.; TOKARNIA, C. H.; RIET-CORREA, F. Comparação da sensibilidade de bovinos e búfalos à intoxicação por palicourea marcgravii (Rubiceae). Pesqui. Vet. Bras. 23: 167-172, 2003.
TOKARNIA, C. H.; DOBEREINER J.; SILVA, M.F. Plantas Tóxicas da Amazônia a bovinos e outros herbívoros, Manaus, Amazonas, 1979.
TOKARNIA, C. H., DOBEREINER J. PEIXOTO P. V. Plantas tóxicas do Brasil. Editora Helianthus. Rio de Janeiro, RJ. 310 p. 2000.
TOKARNIA, C.H.; DOBEREINER, J. Intoxicação por Palicourea marcgravii (Rubiaceae) em bovinos no Brasil. Pesq. Vet. Bras v.6, n.3, p. 73-92, 1986.
SPINOSA, H. S., Etal. Toxicologia aplicada a Medicina Veterinária. Barueri, SP: MANOLE, 2008.