sexta-feira, 13 de março de 2015

Palicourea marcgravii

Ingrid Duarte ; Paula Rodrigues ; Pollyara Fragoso; Thiago Inomata

Palicourea margravii

Anualmente morre, estimativamente, um milhão de bovinos por ação de plantas tóxicas no Brasil (Riet-Correa & Medeiros 2001), sendo a 3ª principal causa de mortalidade dessa espécie no país. Atualmente, são conhecidas 12 plantas que causam "morte súbita" (PBCMS), consideradas as mais importantes e de interesse pecuário; na região Norte são responsáveis por mais óbitos do que a raiva e o botulismo. Dentre elas destaca-se a Palicourea marcgravii, popularmente conhecida como: Erva-de-rato verdadeira, Cafezinho, Café bravo, Erva café, Roxinha, Cotó-cotó, entre outros. Pertencente à Família Rubiaceae, o nome “erva de rato”, veio do uso popular dos frutos dessa planta para matar ratos, misturando-os com azeite e outros alimentos depois de bem triturados. (HOENE, 1939; SCHVARTSMAN, 1979; SCHVARTSMAN, 1922; KISSMANN; GROTH, 2000).’. Semelhante à Psychotria barbiflora, ela se diferencia na coloração avermelhada e por provocar "morte súbita".

Figura 1: Palicourea marcgravii (Fonte: http://patologiaveterinaria12.blogspot.com.br/2014/12/intoxicacao-por-palicourea-marcgravi.html)

Apresenta-se como arbusto com até 2m de altura, boa palatabilidade, alta toxidez e efeito acumulativo (Tokarnia et. Al 2000). Apesar da toxidez, a Palicourea marcgravii é polinizada por duas espécies de Beija-Flor (Chlorostilbon lucidus e Phaethornis pretrei) e por borboletas. Possui extensa distribuição territorial, exceto na região Sul, algumas áreas do Nordeste e no estado de Mato Grosso do Sul; ocorre em regiões de alta pluviosidade, beira de matas, meia sombra e obtêm crescimento mais rápido em locais onde ocorreram queimadas, segundo dados epidemiológicos relatados por TOKARNIA et al. (2012), esse fato se dá pelo sistema subterrâneo das plantas tóxicas, onde rebrotam antes das gramíneas. Por ser palatável, a Palicourea marcgravii é ingerida em qualquer época do ano e condições, mesmo sem fome; porém o número de intoxicações aumenta durante o período da seca, quando os animais adentram nas matas e capoeiras, comendo com voracidade quase tudo que encontram. 

Figura 2: Arbusto de Palicourea marcgravii (Fonte: http://www.flickriver.com/photos/tags/palicoureamarcgravii/interesting/)

Princípio Tóxico Ativo e Sinais Clínicos

A intoxicação ocorre quando os bovinos ingerem a planta, sendo a dose letal das folhas secas de 0,6g/kg. Por muito tempo a toxicidade era atribuída a grande quantidade de cafeína presente nas folhas. Mais tarde, em 1989, Eckschmidt et al. publicaram um trabalho onde relataram que o princípio tóxico se dá pelo Ácido Monofluruoacético, presente nas folhas e principalmente nos frutos. Os sinais se iniciam em poucas horas após a ingestão (5 a 24 horas) e um quadro superagudo (o animal vem a óbito no tempo de 1 a 15 min), muitos animais apresentam apatia, anorexia e quando expostos ao esforço físico, os sinais se precipitam,ocorrendo tremores musculares, ingurgitamento da jugular, taquipnéia, o animal deita-se ou cai em decúbito lateral, cabeça em opistótono, realiza movimentos de pedalagem, mugidos e por fim, convulsão, levando a morte.
A intoxicação, em condições naturais, tem sido relatada apenas em bovinos, mas sua toxicidade já foi experimentalmente demonstrada em caprinos (PACHECO; CARNEIRO, 1932; TOKARNIA et.al., 1986), coelhos (PACHECO; CARNEIRO, 1932; PEIXOTO et al., 1987; TOKARNIA et al., 1994), cobaias (PACHECO; CARNEIRO, 1932) e eqüinos (PACHECO; CARNEIRO, 1932; TOKARNIA et al., 1993). Em equinos a evolução é mais longa, de algumas horas.


Figura 3:Bovino em decúbito lateral com opistótono (Fonte: http://patologiaveterinaria12.blogspot.com.br/2014/12/intoxicacao-por-palicourea-marcgravi.html), Figura 4: Ovino intoxicado experimentalmente por Palicourea marcgravii (Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-736X2010001200004)

Mecanismo de Ação

O mecanismo de ação se dá pela rápida absorção do ácido monofluruoacético no trato gastrointestinal. Após essa etapa, o princípio tóxico interfere no ciclo de Krebs, primeiramente, se ligando ao acetil-coA e transformando-se em fluruoacetil-coA. Logo após se liga com o oxalato, originando o composto fluorocitrato (SPINOSA, 2008). O Fluorocitrato inibe a enzima Aconitase. A inibição da enzima aconitase interfere na respiração celular e no metabolismo de proteínas, carboidratos e lipídios (SPINOSA, 2008; TOKARNIA, 2012). Os órgãos que apresentam altas taxas metabólicas como o coração, os rins e o cérebro, são os mais suscetíveis aos efeitos tóxicos do fluoricitrato. (Ellenhorn & Barceloux, 1988).
Muitas vezes não são observadas lesões macroscópicas pelo fato da morte ocorrer rapidamente, porém o exame microscópico revela, em grande parte dos animais, a degeneração hidrópico-vacuolar (DHV) das células epiteliais dos túbulos contornados distais do rim, acompanhada de cariopicnos (TOKARNIA et al. 2012).


Figura 5: Rim com degeneração hidrópico-vacuolar acentuada das células epiteliais dos túbulos uriníferos contornados distais em búfalo intoxicado por Palicourea marcgravii (Fonte: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-736X2003000400005)

Bubalinos x Bovinos

Experimentos realizados pela Pesquisa Veterinária Brasileira onde foram utilizados sete búfalos e três bovinos, sendo duas fêmeas e oito machos; pode-se chegar à conclusão que os bubalinos são aproximadamente seis vezes mais resistentes do que os bovinos à ação tóxica de P. marcgravii. De uma maneira geral, dados realizados em pesquisas com bovinos são aceitos também para búfalos, porém devem ser considerados aspectos da fisiologia, hábitos alimentares e capacidade digestiva e por isso a toxidez de diversas plantas deve ser estabelecida para cada espécie.
Foram administrados doses por via oral e verificou-se que em búfalos doses de 0,5 g/kg, 1,0 g/kg e 2,0 g/kg não causaram sintomas de intoxicação, já doses de 3,0 g/kg, 4,0 g/kg e 6,0 g/kg causaram a morte. Em bovinos, a dose de 0,25g/kg não causou sinais clínicos de intoxicação, enquanto que doses de 0,5 g/kg e 2,0 g/kg causaram a morte. O curso clínico foi mais longo nos búfalos. Enquanto nos bovinos o período entre o aparecimento dos sintomas graves e a morte foi de 9 a 17 minutos, nos búfalos variou de 10 minutos à 1 hora e 28 minutos.
Segundo informações da região amazônica, búfalos morrem menos que bovinos intoxicados por plantas. Um fato se deve a uma maior resistência ao princípio tóxico dessa planta apresentada pelos búfalos no estudo e o outro se deve pelo habitat preferencial das duas espécies. Na terra firme, habitat preferencial dos bovinos, a planta mais frequente é P. marcgravii, que é mais tóxica e é consumida em quaisquer condições, mesmo sem fome; enquanto que na várzea, o habitat preferencial dos búfalos, a planta mais frequente é A. bilabiata, que é menos tóxica que P. marcgravii e é consumida somente em condições de fome.

Figura 6: A espécie bovina é a mais acometida pela intoxicação (Fonte: http://www.jales.net.br/rural-2/video-sobre-botulismo-em-bovinos/)


Tratamento

O tratamento para ruminantes intoxicados por P. marcgravii não é viável devido à evolução superaguda do quadro, experimentalmente foram obtidos bons resultados em ratos com a administração de xilazina, hidrato de cloral e acetamida, porém estas substâncias não foram ainda comprovadas na reversão da intoxicação em bovinos. (TOKARNIA et al., 2000).
Devido a essa ausência de tratamento, devem ser destacadas algumas recomendações profiláticas como: Cercar bem as áreas infestadas como matas ou capoeiras, inspecionar pastos recém-formados antes de colocar os animais, colocar herbicidas onde a planta foi arrancada, evitando assim seu rebrotamento, manejo cuidadoso de bovinos que tiveram contato com esses pastos infestados, deixando-os de repouso em lotes de 8 a 14 dias. Segundo experimentos, bovinos que ingeriram subdoses da planta conseguiram reverter o quadro espontaneamente, autodesintoxicando-se.

Referências

BARBOSA, J. D.; OLIVEIRA, C. M. C.; TOKARNIA, C. H.; RIET-CORREA, F. Comparação da sensibilidade de bovinos e búfalos à intoxicação por palicourea marcgravii (Rubiceae). Pesqui. Vet. Bras. 23: 167-172, 2003.

TOKARNIA, C. H.; DOBEREINER J.; SILVA, M.F. Plantas Tóxicas da Amazônia a bovinos e outros herbívoros, Manaus, Amazonas, 1979.

TOKARNIA, C. H., DOBEREINER J. PEIXOTO P. V. Plantas tóxicas do Brasil. Editora Helianthus. Rio de Janeiro, RJ. 310 p. 2000.

TOKARNIA, C.H.; DOBEREINER, J. Intoxicação por Palicourea marcgravii (Rubiaceae) em bovinos no Brasil. Pesq. Vet. Bras v.6, n.3, p. 73-92, 1986.

SPINOSA, H. S., Etal. Toxicologia aplicada a Medicina Veterinária. Barueri, SP: MANOLE, 2008.

quinta-feira, 12 de março de 2015

Intoxicação por plantas que causam morte súbita: Palicourea marcgravii



Agatha Pirondi, Daniel Caldas, Felipe Alves e João Pedro. 

Medicina Veterinária – Disciplina Clínica de Intoxicação e Plantas Tóxicas – Profª Aline Mello- 7º semestre. 







   

Nome científico: Palicourea marcgravii. 


Nomes populares: cafezinho, café bravo, erva café, erva de rato, roxa, roxinha, roxona, vick.

Partes tóxicas das plantas: folhas, flores, e os frutos (onde reside maior toxicidade).

Princípio tóxico: Monofluoracetato de Sódio


Mecanismo de ação: O mecanismo de ação do monofluoracetato inicia-se pela ligação deste à acetil coenzima A (CoA-SH), formando o fluoroacetil CoA, que por sua vez, substitui a acetil CoA no ciclo de Krebs e reage com citrato sintase, produzindo o fluorocitrato. O fluorocitrato é o metabólito ativo do MF e 5 responsável pelo bloqueio da aconitase, impedindo a conversão do citrato em isocitrato. Consequentemente há o acúmulo de citrato e lactato nos tecidos corpóreos ocasionando efeitos cardiotóxicos e neurotóxicos. Combinado ao cálcio pode levar a hipocalcemia e agravar os sinais clínicos da intoxicação.O monofluoracetato causa também diminuição na produção de ATP e nos demais processos metabólicos dependentes de energia.Há ainda acúmulo de ceto-substâncias no sangue que são excretadas na urina.



Sinais clínicos: relutância em andar, urinar frequente e em pouca quantidade, pulso venoso positivo, desequílibrio, instabilidade, tremores musculares, queda em decúbito esterno-abdominal e lateral, taquipnéia, movimentos de pedalagem, opistótono, cerração forte das pálpebras, berros e convulsão final tônica.


Prevenção e possível tratamento: uso de Acetamida para prevenção, uso de carvão ativado como adsorvente para diminuir os sintomas, pois não há tratamento especifico.




Intoxicação Espontânea Palicourea Coqueiral 2006 - YouTube





Referências: GÓRNIAK, Silvana Lima. Intoxicação por Paulicourea marcgravvi: uma abordagem experimental. São Paulo.Tese (Doutorado)-FMVZ da USP- Departamento de Patologia. 1988. FERNANDES, Milenna Karoline. Tratamento de animais domésticos intoxicados por monofluoracetato de sódio. Revisão de literatura. Goiânia. UFG-Escola de Veterinária e Zootecnia – Disciplina Seminários aplicados. 2013.

Imagens: CARDOSO, André. Paulicourea marcgravvi.2013. Disponível em http://www.flickr.com/photos/andrecardoso/11651298974/. Acesso em 19 de fevereiro de 2015. MERCADANTE, Mauricio. Paulicourea marcgravvi.2012. Disponível em http://flickr.com/photos/43256055/. Acesso em 19 de fevereiro de 2015.